2-2عوامل روانشناختی و استرس در آرتریت روماتوئید

ابعاد روانشناختی آرتریت روماتوئید از اواسط دهه ی1970 به طرزی قابل ملاحظه مورد توجه بوده است. در آرتریت روماتوئید نیز مانند سایر بیماری ها، عوامل جسمی به تنهایی نمی تواند میزان ناتوانی مرتبط با بیماری را توضیح دهد. عملکرد تحت تأثیرعوامل روانشناختی است که شامل انواع استرس و همچنین چگونگی ارزیابی و مقابله ی افراد با استرس های مرتبط با بیماریشان می شود (زاترا و همکاران،2008). همچنین بررسی های مختلف نشان داده اند که وضعیت روانشناختی بیمار با ادراک درد و ناتوانی در این بیماران دارای ارتباط دوسویه است (بروس و زاترا،2008: کارلسون و همکاران، 2013: لیسیتسینا و همکاران، 2013). با توجه به اینکه درمان قطعی برای آرتریت روماتوئید وجود ندارد، شناسایی و فهم عوامل اجتماعی و روانشناختی که بین فعالیت بیماری (یعنی درگیری مفصلی که با ویژگی هایی چون درد، تورم و قرمزی، تخریب مفصلی و بدشکلی، خشکی صبحگاهی، خستگی و کسالت کلی مشخص می شود)، درد و التهاب همراه با بیماری و سازگاری واسطه گری می کند، اهمیت دارد. در این بخش برروی پارامترهای روانشناختی اضطراب و استرس و ارتباط آنها با کیفیت زندگی آرتریت روماتوئید متمرکز می شویم.

 

 1-2-2استرس در آرتریت روماتوئید

تحقیقات در مورد استرس اغلب به خاطر ابهاماتی که در تعریف استرس وجود دارد دچار مشکل بوده است. برای کمک به حل این مشکل،کوهن و همکاران (1995) سه رویکرد عمده برای تحقیق در مورد استرس را مشخص کرده اند: رویکرد فیزیولوژیک بر روی سیستم های فیزیولوژیک مرتبط با استرس متمرکز می شود که در موقعیت های سخت فعال می شوند.رویکرد محیطی برروی عوامل موقعیتی (مثل مشکلات مالی یا طلاق) متمرکز می شود که به عنوان محرک پراسترس عمل می کند. رویکرد روانشناختی بر روی ویژگی های فردی (مثل توانایی مقابله ی ادراک شده) متمرکز می شود که بر چگونگی تجربه و ادراک استرس زاها تأثیر واسطه ای اعمال می کند. بیشتر تحقیقات در مورد استرس برروی یکی از این رویکردها متمرکز شده است و سایر رویکردها را در بر نمی گیرد. با این حال تحقیق اساسی در هر کدام از این سه حیطه اهمیت دارد و همانطور که پانایی (1993) بیان می کند، فهم کامل استرس و آرتریت روماتوئید به یک رویکرد کل نگر احتیاج دارد که سطوح مختلف دانش ما را با یکدیگر یکپارچه سازد. این انسجام تا اندازه ای امکان پذیر است چرا که جنبه های روانشناختی و فیزیولوژیک پاسخ های استرس یک کلیت واحد را تشکیل می دهند.برای مثال بخش هایی از مغز مانند هیپوتالاموس هم دروندادهای شناختی و هیجانی مرتبط با استرس را یکپارچه می کند و هم بر روی فعال سازی نسبی سیستم های عصبی هورمونی تأثیر می­گذارد (فلدمن و همکاران ،1995). از این گذشته سه رویکرد تحقیقاتی به استرس که توسط کوهن و همکاران معرفی شده است می تواند به عنوان جنبه های مختلفی از یک فرایند متوالی یکپارچه در نظر گرفته شود. کوهن و همکاران یک مدل اکتشافی برای استرس ارائه داده اند. این مدل بیان می کند که وقتی افراد با خواست های محیطی مواجه می شوند، ظرفیت های مقابله ای خود را ارزیابی می کنند، و اگر منابع مقابله ناکارآمد و ناکافی فرض شوند، استرس ادراک شده افزایش می یابد. ادراک استرس به طور کلی حالت های هیجانی منفی را فراخوانی می کند که به نوبه ی خود پاسخ های رفتاری (مثل افزایش سیگار کشیدن یا مصرف الکل) و یا فیزیولوژیک را راه اندازی می­کنند که می­تواند تأثیرات زیان باری بر سلامت داشته باشد. با این حال از آنجاییکه که خود فرایند مقابله با رویدادهای محیطی نیز می تواند در بر دارنده­ی خواست های فیزیولوژیک یا رفتاری مخصوص به خود باشد، این مدل این را نیز بیان می کند که افراد حتی وقتی که چنین مقابله ای موفق است و رویدادهای محیطی خوشخیم ارزیابی می شوند نیز ممکن است در معرض خطر باشند. جنبه هایی از این مدل کلی را می توان بسط و گسترش داد. اول اینکه، فرض می شود هر حلقه از زنجیره­ی فرایند استرس ارتباط بیشتری به پیامدهای سلامتی دارد و پیش بینی بهتری برای آن است. برای مثال، یک پاسخ استرس فیزیولوژیکی باید پیش بین بهتری برای پیامدهای آرتریت روماتوئید باشد تا اندازه هایی از جنبه های روانشناختی و موقعیتی استرس. همچنین، گذشته از ارزیابی منابع مقابله ای به خودی خود، ارتباطات بین استرس زاهای محیطی و پیامدهای سلامتی می تواند به واسطه ی عوامل آسیب پذیری مانند حمایت اجتماعی، نگرشها و ویژگی های شخصیتی تحت تاثیر قرار گیرد و تعدیل شود. اکنون به ترتیب نقش استرس را از لحاظ عوامل فیزیولوژیک، محیطی و روانشناختی در بیماری آرتریت روماتوئید بررسی می کنیم.

 2-2-2استرس به عنوان عامل خطرساز در بیماری زایی آرتریت روماتیسمی

چندین عامل خطرساز در بیماری زایی بیماریهای خود ایمنی روماتیسمی دخالت دارند که شامل عوامل ژنتیکی، عفونت های مزمن، هورمون های جنسی و استرس می شود.به طور خاص، استرس اکنون به عنوان یک عامل خطرساز مهم شناخته شده است به خاطر اینکه برانگیختگی سیستم پاسخ استرس، ارتباطات نزدیک موجود بین محور هیپوتالامیک-هیپوفیز-آدرنال(HPA)، دستگاه عصبی سمپاتیک(SNS) و سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد (استراب و کوتلو،2006). بارها استرس روانشناختی به عنوان عامل بدتر کننده ی وضعیت در بیماری های روماتیسمی خودایمنی/ التهابی مورد تأکید قرار گرفته است.روشن است که استرس روانشناختی،که در کورتکس مغز آغاز می شود، باید به نشانه­های جسمی تبدیل شود که می تواند سیستم ایمنی یا ادراک درد را تنظیم کند (کوتلو، پرت و واکر،1999). این نشانه­های جسمی نوعاً در بالاترین مراکز سیستم عصبی خودمختار و سیستم اندوکرین یعنی در هیپوتالاموس شروع می­شوند. هیپوتالاموس با سیستم لیمبیک که مسئول هیجانی کردن استرس روانشناختی (چه مثبت و چه منفی) است، ارتباطات نزدیکی دارد.پاسخ استرس در شرایط طبیعی منجر به آزادسازی نوروترانسمیتر نوراپی نفرین و هورمون های قشر آدرنال (یعنی کورتیزول) می شود تا پیام وابران از بالاترین مرکز مغز به پیرامون برود تا حادثه ی پر استرس تعدیل شود. سپس این واسطه های پیرامونی (یعنی نوراپی نفرین و کورتیزول) می­توانند سیستم ایمنی یا ادراک درد را تغییر دهند. زمانی استرس به عنوان یک عامل بدترکننده شناخته می­شود که سیگنال های ارسالی از مغز التهاب را افزایش می دهند یا ادراک درد را بیشتر می کنند (کوتلو و اسراب،2006). چندین عامل برای اثرگذاری استرس روانشناختی برروی بیماری های ایمنی با اهمیت شمرده می شود: (1) طول مدت استرس روانشناختی (از یک دقیقه تا چند روز – استرس کوتاه جزیی: از چند هفته تا یکسال و بیشتر – استرس طولانی مدت)؛ (2) نیرومندی استرس (گرفتاری های روزمره یا وقایع فاجعه آمیز)؛ (3) دست نخوردگی سیستم پاسخ استرس بدنی در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی (محورهای HPA وSNS)؛ (4) توانایی فرد برای مقابله با استرس های روانشناختی؛ (5) نوع استرس روانشناختی (استرس مثبت در مقابل استرس منفی). این اطلاعات از بررسی های تجربی بر روی حیوانات، انسانهای سالم و بررسی های مشاهده ای در بیماران آرتریت روماتوئید یا دیگر بیماری های التهابی به دست آمده است (دل ری و بیسدوفسکی،2000). اکنون پس از سال ها پژوهش فشرده می­توانیم بفهمیم که استرس های روانشناختی چگونه روند شکل گیری نشانه های روماتیسمی را بدتر می کنند. علاوه بر این دریافته ایم که استرس بلندمدت می تواند به عنوان یک عامل خطر ساز در ایجاد بیماری های روماتیسمی خود ایمنی نقش مهمی ایفا کند. وقایع زندگی عمده (یعنی مرگ همسر، بیماری طولانی مدت و شدید همسر، از دست دادن والدین، طلاق از همسر، مرگ دوست یا بیماری نزدیکان) از جمله قوی ترین استرس زاها هستند، در حالیکه وقایع جزیی زندگی و گرفتاریهای روزانه شدت زیادی ندارند.وقایع عمده ی زندگی به آزادسازی شدید واسطه­های استرس (آزادسازی طولانی مدت نروترنسمیترهای و هورمون ها) منجر می شوند در حالیکه در وقایع جزیی زندگی فقط ترشح کوتاه مدت نوروترنسمیترها و هورمون ها مورد انتظار است (کوتولو و استراب، 2006). در یک تحلیل که به ارزیابی 3000 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید از 27 بررسی مستقل مشاهده ای در مورد استرس جزیی می پردازد، استرس جزیی با فعالیت بیماری مرتبط بود. در 2 مطالعه ی گذشته نگر در مورد آرتریت روماتوئید، تظاهرات مختصر بیماری با تعداد بیشتر استرس زاهای جزئی بین فردی چند روز قبل از مراجعه به پزشک مرتبط بود (زاترا و همکاران،1998). به علاوه یک مطالعه ی طولی به مدت 5 سال نشان داد که بیمارانی که در خط پایه، دارای سطوح بالاتر استرس روزانه بودند، پیامدهای ضعیف تری داشتند و بعد از 5 سال به طور معناداری دچار ساییدگی استخوانی بیشتری بودند (فیگنبام و همکاران، 1979). بنابراین استرس مزمن می تواند به تاثیرات التهاب زا منجر شود چرا که هیچ پاسخ طولانی مدت مناسبی از محورهای استرس (HPA – ضد التهابی)انتظار نمی­رود. فقط 5 مطالعه برروی 150 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید از ارتباط بین استرس جزئی و تظاهر بیماری حمایت نکردند (دکر و همکاران،2001). برعکس، در برخی بررسی ها استرس های عمده­ی قوی که احتمالا با یک آزادسازی بزرگ و طولانی واسطه های محور استرس (آزادسازی طولانی مدت نوروترنسمیترها و هورمون­ها) همراه است، با کاهش فعالیت بیماری مرتبط بود (هرمان،2011). با این حال این مطالعات اخیر قاطع نیستند، و این یک حقیقت است که استرس های عمده در گروه های بزرگتر بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید مورد بررسی قرار نگرفته اند. تنها مدرک موجود در این زمینه تعداد کمی گزارش موردی است که رویدادهای فاجعه آمیز را گزارش می دهند و در حال حاضر نمی تواند از این یافته حمایت کنند که استرس عمده در کل یک تأثیر بهبود دهنده ی بیماری دارد. مسئله ای که باقی می ماند این است که چگونه استرس عمده و استرس جزئی می تواند تأثیرات کاملا متفاوتی در پاسخ های ایمنی داشته باشد. بنابراین اینطور بیان می شود که نوروترنسمیترهایی مانند نوراپی نفرین و هورمون هایی مانند کورتیزول می­تواند در شرایط تجمع بالا یا پایین به ترتیب در طول دوره های زمانی کوتاه یا طولانی تاثیرات مختلفی بر روی پاسخ های ایمنی داشته باشد. به منظور روشن شدن این مطلب باید بدانیم سیستم پاسخ استرس در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید چگونه است.

 

 3-2-2سیستم پاسخ استرس در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید

به طور کلی پاسخگری محور HPA در شرایط التهاب مداوم کاهش می یابد. در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ریتم شبانه روزی مختل می شود. بر مبنای این نا هنجاری ها ، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید در مقایسه با گروه کنترل به استرس روانشناختی مختل می شود. بر مبنای این نا هنجاری ها، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید در مقایسه با گروه کنترل به استرس روانشناختی جزئی کنترل شده، پاسخ هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک کافی نمی­دهند که به شکل ترشح ناکافی کورتیزول نیز قابل مشاهده است (ون دن هوگن و همکاران،۲۰۰۵). در یک بررسی نشان داده شد که آزاد سازی کورتیزول ناشی از فعالیت بدنی در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید در مقایسه با گروه کنترل به طور قابل توجهی کاهش یافته است (پول و همکاران،۲۰۰۴). تمام این اطلاعات بیان میکند که استرس مزمن در آرتریت روماتوئید پاسخ استرس (تولید کورتیزول) را کاهش می دهد و ممکن است باعث بدتر شدن جریان بیماری در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید شود (کوتولو و استراب، 2006). یک بررسی در یک جمعیت کوچک از افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید، اختلال تعادل هیپوتالامیک – هیپوفیز را در طول یک تست دگزامتازون نشان داد که نشان دهنده ی یک اختلال در سطح هیپوتالامیک – هیپوفیز است. به علاوه تزریق کنترل شده­ی آدرنالین به بدن، که پاسخ استرس را تحریک می کند، به کاهش سریع سطوح سرم کورتیزول در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید منجر می شود اما در گروه کنترل این اتفاق رخ نمی­دهد (استراب و همکاران، ۲۰۰۲). با اینکه محور HPA نسبتا” قوی است اما به نظر می رسد که استرس جزیی می تواند به کاهش متناقضی در واسطه های محور HPA در بیماران مبتلا آرتریت روماتوئید در مقایسه با افراد سالم منجر شود. این تاثیرات یک موقعیت التهاب زای کلی را در طول استرس جزیی کوتاه مدت و به احتمال بیشتر در طول دوره ی استرس عمده­ی طولانی مدت ایجاد می کند. در رابطه با نور اپی نفرین و دستگاه عصبی مرکزی نیز فقدان آدرنوسپتورهای B- در سلول های ایمنی محیطی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ذکر شده است (به نقل از کوتولو و استراب،۲۰۰۶). به جای آدرنوسپتور  B2- که به طور تیپیک بر روی سلول های ایمنی قرار دارند، به نظر می رسد که در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید  تنظیم افزایشی آدرنوسپتور a1- وجود دارد که توسط سیتوکین های التهاب زای TNF و IL-1 ایجاد شده است. بر اساس این تغییر آدرنرژیک بتا به آلفا، نور اپی نفرین نمی­تواند فعالیت های معمول سرکوب ایمنی خود را از طریق آدرنوسپیتورهای B2- بر روی سلول های بیگانه خوار درشت، نوتروفیل ها و سلول های کشنده­ی طبیعی اعمال کند. این پدیده با از دست دادن معنا دار فیبرهای عصبی سمپاتیکی در بافت زلالی ملتهب آرتریت روماتوئید همراه است (میلر و همکاران،۲۰۰۰). از دست دادن فیبرهای عصبی سمپاتیکی با یک افزایش خفیف عصب گیری با فیبرهای عصبی حسی التهاب زا همگام است که در نتیجه باعث تشدید التهاب می شود.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   دیدگاه های آسیب اجتماعی زیست شناختی

 

 

 4-2-2پاسخ های ایمنی و استرس در آرتریت روماتوئید

همانطور که گفته شد تغییرات گزارش شده در محور HPA و SNS می­تواند در جریان استرس جزیی به واکنش های التهاب زا منجر شود. در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، استرس بین فردی چند روز قبل از ملاقات با پزشک با تعداد بیشتر سلول های T سیال و سطوح سرمی افزایش یافته­ی گیرنده های اینترلوکین -۲ محلول ارتباط داشتند. به علاوه در جریان آزمون سرمای بالا برنده ی فشار خون، تولید بیشتر اینترلوکین ۶ توسط سلول های خونی پیرامونی مشاهده شد. همچنین بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید سطوح بالای اینترلوکین-۶ را در جریان استرس روانشناختی قبل از عمل نشان دادند. به علاوه به دنبال تزریق تدریجی آدرنالین، بیماران آرتریت روماتوئید  تعداد بالاتر مونوسیت های تولید شده توسط اینترلوکین-۸ را در جریان خونی پیرامونی نشان دادند (نقل از کوتولو و استراب،۲۰۰۶). این اولین بررسی ها نشان می­دهد که بی نظمی در محورهای استرس در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید سیگنال های التهاب زا را در جریان استرس جزیی بیشتر می کند. اطلاعات مشابهی در مورد استرس عمده وجود ندارد، اما استرس عمده می تواند به طور واضح تری منجر به اثرات التهاب زا شود چرا که پاسخ های بلند مدت مناسب از محورهای استرس انتظار نمی رود. در یک مطالعه، این مسئله مورد بررسی قرار گرفت که آیا استرس مرتبط با عوامل روانشناختی و اختلالات شخصیت می تواند در ایجاد آرتریت روماتوئید موثر باشد یا نه؟ (مارسنارو و همکاران،۱۹۹۹).  از ۲۳ بیمار مصاحبه ی بالینی و تست های روانسنجی به عمل آمد. رویدادهای استرس زای عمده و جزئی در ۸۳ درصد موارد قبل از شروع آرتریت روماتوئید وجود داشت. در ۶۰ درصد بیماران بین ظهور رویدادهای استرس زای جزئی و تظاهر نشانه های بیماری (افزایش نشانگرهای التهاب و وضعیت بالینی) همبستگی وجود داشت. ۲۶ درصد بیماران شخصیت وسواسی جبری داشتند و اضطراب در ۴۰ درصد آنان مشاهده شد. شیوع بالای رویدادهای استرس زای عمده قبل از شروع بیماری، و وجود اختلالات شخصیتی از نقش سیستم پاسخ استرس تغییر یافته به عنوان یک عامل بیماری زای (پاتوژنز) با اهمیت حمایت کرد. به طور کلی می توان نتیجه گرفت که بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید محورهای پاسخ استرس نارسا دارند که به کاهش و نارسایی پاسخ های استرس منجر می شود که اثرات جانبی التهاب زا را به بار می آورد. فقدان پاسخ استرس در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با سطوح سرمی پایین کورتیزول و تجمع اندک نوراپی نفرین در بافت (فقدان فیبر عصبی) منعکس می شود. بنابراین استرس جزئی و احتمالا” استرس عمده با یک پاسخ استرس مناسب دنبال نمی شوند، که به تجمع پایین واسطه های محور استرس می انجامد که با التهاب ارتباط دارد. از لحاظ درمانی، کاهش دوره های استرس یا تغییر در مدیریت استرس باید به کار گرفته شود. درمان با دوز پایین کورتیکواستروئیدها برای جایگزینی سطوح کاهش یافته ی کورتیزول درون زاد در بیماریهای روماتیسمی خود ایمنی ضروری است. به علاوه تمرینات بدنی ملایم و ورزش و کاهش بار التهاب زا می تواند محور استرس را طبیعی کند به طوریکه استرس جزئی به پاسخ های مطلوب منجر شود و توسل به کورتیکواستروئیدهای برونزاد کاهش یابد.

 

5-2-2 استرس و آرتریت روماتوئید: عوامل محیطی

به طور فرضی، استرس زاهای محیطی مختلفی می تواند با سبب شناسی و یا فرایند بیماری آرتریت روماتوئید ارتباط داشته باشد. در حالیکه برخی از تحقیقات از ارتباط بین افزایش استرس های محیطی (مثلا”رویدادهای عمده­ی زندگی) و شروع بیماری آرتریت روماتوئید حمایت می­کنند (بیکر،۱۹۸۲؛ لتمن،۱۹۹۶)، بررسی های دیگر چنین حمایتی فراهم نمی آورند (کانوی و دیهاست،۱۹۹۴). از این گذشته در حالیکه برخی از محققان بیان می کنند که استرس محیطی حداقل  در برخی از زیر گروه های بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید که عبارتند از بیماران دارای سطوح افزایش یافته ی ایمونوگلوبین و بیماران دارای فاکتور روماتوئیدی منفی، می تواند با بروز بیماری مرتبط باشد اما یک بررسی که به خوب طراحی شده است هیچ تفاوتی در سطح استرس قبل از بروز بیماری را در زیر گروه های مختلف بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید پیدا نکرد (کانوی و کرید،۱۹۹۴). بنابراین در این نقطه ارتباط بی ابهام بین استرس زاهای محیطی و بروز بیماری غیر مستند باقی می ماند. ارتباط بین استرس زاهای محیطی و فعالیت بیماری آرتریت روماتوئید تا حدی مبهم است. افلک­و همکاران (۱۹۹۷) دریافتند که اکثریت بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به طور ذهنی عودهای بیماری را به استرس زاهای خارجی نسبت می دهند، و برخی از بررسی ها که از اندازه گیری های عینی استفاده کرده اند از این نظر حمایت می کند. برای مثال، استرس های جزئی (مانند گرفتاری های روزانه) به طور معناداری با شاخص های التهاب ارتباط داشته است (افلک و همکاران،۱۹۹۷) با این حال، برای استرس زاهای عمده (مثل مرگ یا طلاق) چنین ارتباطی مشاهده نشده است. انواع زیادی استرس زاهای روزانه وجود دارد که برخی از آنها به احتمال بیشتری با آشفتگی و تخریب همواستاسیس درونی مرتبط است. در یک مطالعه­ی روزانه از زوج های متاهل دلونگیس، فولکمن و لازاروس (۱۹۸۹) دریافتند که استرس زاهای بین فردی روزانه پر استرس ترین وقایع بودند. در میان بیماران مزمن فشارهای مداوم ناشی از یک ازدواج مشکل دار و دیگر تنش های بین فردی ممکن است به طور خاص احتمال تخریب روانشناختی و فیزیولوژیکی را بالا ببرد. برای مثال تعارض خانوادگی با تطابق ضعیفتر با بیماری مزمن در ارتباط بود (کوین و همکاران،۱۹۸۸) و به همین نسبت با بد عملکردی سیستم ایمنی نیز مرتبط بود (کیکولت-کلاسر،۱۹۸۷). دلیلی وجود دارد که این شک را به وجود می آورد که احتمال دارد بیماران آرتریت روماتوئید به طور خاص نسبت به وقایع بین فردی متعارض حساس باشند. آنها در خطر ناتوانایی شدید قرار دارند و بنابراین نیازمند حفظ رابطه با مراقبان هستند حتی وقتی که ارتباطات ایشان دچار اشکال است (مان و زاترا،۱۹۸۹). در واقع تطابق روانشناختی ضعیف در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با ارتباطات خانوادگی مشگل دار ارتباط دارد (مان و زاترا،۱۹۸۹) بر خلاف وقایع عمده، که به طور غیر مکرر رخ می دهند این استرس زاهای کوچک به طور وسیعی در خلال دوره های کوتاه زمانی در نوسان هستند و منجر به تفاوت های معناداری بین آزمودنی ها در خلال روزها و هفته ها می شوند (تنن و همکاران،۱۹۹۱). بنابراین آنها روش های بالقوه بهتری را برای ارزیابی تاثیرات استرس زندگی بر روی بیماریی چون آرتریت روماتوئید فراهم می کنند که در آن نشانه های بیماری می تواند در یک ماه هم عود کند هم بهبود یابد.

 

 6-2-2استرس و آرتریت روماتوئید: رویکردهای روانشناختی

بر طبق نظر کوهن و همکاران در مورد مدل استرس که قبلا عنوان شد، ارزیابی منابع مقابله ای نوعا”در چرخه­ی استرس نقش عمده ای را ایفا می کند. در رابطه با آرتریت روماتوئید، راهبردهای مقابله ای منفی (مانند خود سرزنشگری و فاجعه سازی) با افزایش آشفتگی هیجانی، درد و تخریب عملکردی مرتبط بوده است. بر عکس، پاسخ های مقابله ای مشکل – محور (مانند جستجوی اطلاعات) به طور پایدار با عاطفه­ی مثبت و بهبود تطابق روانشناختی، و کاهش نرخ افسردگی همراه بوده است (یونگ،۲۰۰۰). عوامل روانشناختی دیگری نیز می تواند بر ارتباط بین استرس و آرتریت روماتوئید تاثیر بگذارد. برای مثال، عوامل شخصیتی می تواند بر شیوه ای که افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید به ارزیابی استرس زاهای محیطی می پردازند تاثیر بگذارد و افرادی که گرایشات نوروتیکی بیشتری دارند ممکن است بیشتر از راهبردهای مقابله ای منفعل استفاده کنند (کرید،۱۹۹۰). اگرچه بررسی در مورد ارتباط بین شخصیت و آرتریت روماتوئید نتایج دو پهلویی را ارائه می­دهد. در حالیکه برخی از مطالعات ویژگی های نوروتیکی بیشتری را برای افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید در مقایسه با افراد سالم، و برای بیماران دارای فاکتور روماتوئیدی منفی بیان می کنند، این تفاوت ها در بررسی های دیگر تایید نشده است (هویستر و پارکر،۱۹۹۶). لتمن و والز (۱۹۹۶) دریافتند که با اینکه متوسط نمرات شخصیت افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید و گروه کنترل مبتلا به OA تفاوتی نداشت، اما توزیع فراوانی تفاوت داشت و یک گروه از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ویژگی های شخصیتی منفی بیشتر، استرس های بیشتر در شروع بیماری و پیش آگهی بدتر برای بیماری را نشان دادند. تا جاییکه آرتریت روماتوئید با بد عملکردی مقابله و ویژگی های شخصیتی منفی مشخص می شود، برخی از بررسی ها بیان می­کنند که این ویژگی ها بیشتر در نتیجه ی عملکرد شدت بیماری به وجود آمده است تا ویژگی های پیس مرضی (کرید،۱۹۹۰). به بیان دیگر، استرس مبتلا بودن به بیماری می تواند شیوه­ی مقابله و شخصیت و در نتیجه وضعیت روانشناختی فرد تغییر دهد، به جای اینکه بر عکس باشد.با این حال به نظر نمی رسد که شدت بیماری تعیین کننده ی تمامی متغیرها باشد. برای مثال درد به شدت با افسردگی و اضطراب ارتباط دارد و این ارتباط مستقل از ناتوانی و شدت بیماری است (بروس و زاترا، ۲۰۰۸). از طرف دیگر عوامل روانشناختی در تعیین سطوح ناتوانی به اندازه ی شدت بیماری و درد با اهمیت است (کتونو همکاران،۲۰۰۷). همچنین برای افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید، حمایت اجتماعی کمتر با آشفتگی هیجانی بیشتر بعد از رویدادهای نا خوشایند ارتباط دارد و سطح بالای حمایت اجتماعی با کاهش عاطفه ی منفی بعد از رویدادهای ناخوشایند ارتباط دارد (افلک و همکاران،۱۹۹۴).

. Zautra

. Bruce & Zautra

. Karlson

. Lisitsyna

. holistic approach

. hypothalamic – pituitary – adrenal

. Sympathetic nervous system

. Straub & Cutolo

. Cutolo, Prete & Walker

. endocrine system

. limbic System

. neurotransmitters norepinephrine

. adrenocortical hormones

. cortisol

. Del Ray & Besedovsky

. Decker

. Herman

.Van Den Hoogen

. Pool

. incremental adjustments

. Conway &  Dewhurst

. Affleck

. Delongis, Folkman & Lazarus

. Tennen

. Letmen & Wales

. Ketones